傳統的觀點認為，本病的發(fā)生與內分泌紊亂、植物神經失調、細菌(臭鼻桿菌、類白喉桿菌等)感染、營養(yǎng)不良(維生素A、B2、D、E缺乏)、遺傳因素、血中膽固醇含量偏低等因素有關。

　　近年來發(fā)現本病與微量元素缺乏或不平衡有關。免疫學研究則發(fā)現本病患者大多有免疫功能紊亂，如患者血清中有對鼻粘膜抗原而形成的高效價沉淀素和凝集素等自身抗體，玫瑰花結試驗表明T淋巴細胞減少，組織化學研究發(fā)現鼻粘膜乳酸脫氫酶含量降低等，故又提出本病可能是一種自身免疫性疾病。

　　繼發(fā)性病因明確，包括：慢性鼻炎、慢性鼻竇炎膿性分泌物的長期刺激;高濃度有害粉塵、氣體的長期刺激;多次或不適當鼻腔手術所致的鼻粘膜廣泛損傷;特殊傳染病如結核、梅毒和麻風對鼻粘膜的損害。

　　慢性肥厚型鼻炎為什么會引起聽力減退?

　　從解剖位置看，鼻和耳之間通過咽鼓管相連。咽鼓管咽口位于鼻咽側壁，距下鼻甲后端約1～1.5cm。故下鼻甲腫脹或肥厚時常引起鼻塞，進而影響咽鼓管通氣和引流而出現耳鳴和聽力減退等耳部癥狀。

　　在正常情況下，咽鼓管通過其軟骨段管腔的開閉具有調節(jié)中耳氣壓，使之與外界大氣壓基本保持平衡的功能。同時通過咽鼓管粘膜的纖毛運動，可使分泌物自中耳向鼻咽部排出，從而對中耳起到引流作用。

　　慢性肥厚性鼻炎引起鼻甲肥厚時，咽鼓管咽口被阻塞，外界空氣不能進入中耳，中耳內原有的氣體逐漸被粘膜吸收，腔內形成負壓，中耳粘膜腫脹，毛細血管通透性增加，中耳粘膜發(fā)生一系列病理變化，杯狀細胞增多，分泌增加，形成鼓室積液，妨礙了聲波的傳導從而引起聽力逐漸減退。