傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為，本病的發(fā)生與內(nèi)分泌紊亂、植物神經(jīng)失調(diào)、細(xì)菌(臭鼻桿菌、類(lèi)白喉?xiàng)U菌等)感染、營(yíng)養(yǎng)不良(維生素A、B2、D、E缺乏)、遺傳因素、血中膽固醇含量偏低等因素有關(guān)。

　　近年來(lái)發(fā)現(xiàn)本病與微量元素缺乏或不平衡有關(guān)。免疫學(xué)研究則發(fā)現(xiàn)本病患者大多有免疫功能紊亂，如患者血清中有對(duì)鼻粘膜抗原而形成的高效價(jià)沉淀素和凝集素等自身抗體，玫瑰花結(jié)試驗(yàn)表明T淋巴細(xì)胞減少，組織化學(xué)研究發(fā)現(xiàn)鼻粘膜乳酸脫氫酶含量降低等，故又提出本病可能是一種自身免疫性疾病。

　　繼發(fā)性病因明確，包括：慢性鼻炎、慢性鼻竇炎膿性分泌物的長(zhǎng)期刺激;高濃度有害粉塵、氣體的長(zhǎng)期刺激;多次或不適當(dāng)鼻腔手術(shù)所致的鼻粘膜廣泛損傷;特殊傳染病如結(jié)核、梅毒和麻風(fēng)對(duì)鼻粘膜的損害。

　　慢性肥厚型鼻炎為什么會(huì)引起聽(tīng)力減退?

　　從解剖位置看，鼻和耳之間通過(guò)咽鼓管相連。咽鼓管咽口位于鼻咽側(cè)壁，距下鼻甲后端約1～1.5cm。故下鼻甲腫脹或肥厚時(shí)常引起鼻塞，進(jìn)而影響咽鼓管通氣和引流而出現(xiàn)耳鳴和聽(tīng)力減退等耳部癥狀。

　　在正常情況下，咽鼓管通過(guò)其軟骨段管腔的開(kāi)閉具有調(diào)節(jié)中耳氣壓，使之與外界大氣壓基本保持平衡的功能。同時(shí)通過(guò)咽鼓管粘膜的纖毛運(yùn)動(dòng)，可使分泌物自中耳向鼻咽部排出，從而對(duì)中耳起到引流作用。

　　慢性肥厚性鼻炎引起鼻甲肥厚時(shí)，咽鼓管咽口被阻塞，外界空氣不能進(jìn)入中耳，中耳內(nèi)原有的氣體逐漸被粘膜吸收，腔內(nèi)形成負(fù)壓，中耳粘膜腫脹，毛細(xì)血管通透性增加，中耳粘膜發(fā)生一系列病理變化，杯狀細(xì)胞增多，分泌增加，形成鼓室積液，妨礙了聲波的傳導(dǎo)從而引起聽(tīng)力逐漸減退。