科學(xué)家近日確定了一個(gè)可能在半數(shù)以上前列腺癌病例中發(fā)生故障的腫瘤抑制基因。
      
    紐約，Mount Sinai醫(yī)學(xué)院的Scott L. Friedman博士說(shuō)：“我們確定了一個(gè)基因，KLF6在半數(shù)以上的前列腺癌中出現(xiàn)了缺陷或是發(fā)生了突變�！边@項(xiàng)發(fā)現(xiàn)為“前列腺癌發(fā)展中信號(hào)故障的研究提供了重要幫助”。他說(shuō)：“我們的發(fā)現(xiàn)是向更好地理解前列腺癌如何發(fā)展邁出的重要一步，從中將產(chǎn)生更精確的診斷和治療方法�！�
      
    許多腫瘤抑制基因，包括p53與多種癌癥有關(guān)，BRCA1和BRCA2使乳腺癌發(fā)生的幾率大大增加。但是這些基因很少在前列腺癌中出現(xiàn)。他說(shuō)：“在半數(shù)前列腺癌中發(fā)現(xiàn)KLF6突變是一項(xiàng)驚人的發(fā)現(xiàn)，說(shuō)明在前列腺癌中，KLF6比其他已知的腫瘤抑制基因更重要�！盕riedman和同事在12月21日出版的《科學(xué)》上發(fā)表了他們的發(fā)現(xiàn)。
      
    研究人員在33例腫瘤樣本的55％中檢測(cè)到了KLF6突變。相比之下，在正常前列腺組織樣本中卻沒有發(fā)現(xiàn)這種突變。KLF6的作用方式似乎與P53相似。與已知的腫瘤抑制基因相同，正常的KLF6基因激活了阻斷細(xì)胞生長(zhǎng)的p21基因。但在試驗(yàn)中，F(xiàn)riedman的研究小組發(fā)現(xiàn)突變的KLF6激活p21的效果較差，不能抑制前列腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。
      
    根據(jù)Friedman，KLF6研究的下一步將是，找出KLF6突變是在前列腺腫瘤形成時(shí)還是在腫瘤已經(jīng)發(fā)展后發(fā)生的。如果突變?cè)诎┌Y早期發(fā)生，那么“KLF6突變存在的證據(jù)將幫助于我們及早檢測(cè)出腫瘤�！�
      
    Friedman還指出，也可發(fā)展遺傳測(cè)試以評(píng)估前列腺癌的危險(xiǎn)性。大約10％的前列腺癌是遺傳的，因此這樣的測(cè)試將為具有疾病家族史的男性評(píng)估癌癥發(fā)生的危險(xiǎn)性。