胃粘膜防御作用的損害是潰瘍形成的重要因素，強(qiáng)化粘膜防衛(wèi)能力，促進(jìn)粘膜的修復(fù)是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一，臨床常選用下列藥物。

    (1)膠態(tài)鉍劑：商品名De-NoL、迪樂(lè)、德諾。其作用有：在胃內(nèi)酸性環(huán)境下鉍與枸櫞酸之間的鍵開(kāi)放，與潰瘍面的粘蛋白形成螯合鍵，在潰瘍面上沉淀下來(lái)形成覆蓋物，阻止胃酸、胃蛋白酶對(duì)潰瘍的進(jìn)一步刺激;抑制人體蛋白酶，如胃蛋白酶及由幽門螺桿菌產(chǎn)生的蛋白酶和磷脂酶對(duì)粘液層的降解;促進(jìn)前列腺素分泌;與表皮生長(zhǎng)因子形成復(fù)合物，聚集于潰瘍部位，促進(jìn)再上皮化和潰瘍愈合;抗幽門螺桿菌等。膠態(tài)鉍劑對(duì)消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似，主要優(yōu)點(diǎn)在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。不良反應(yīng)較少，由于過(guò)量膠態(tài)鉍劑能引起急性腎功能衰竭，故嚴(yán)重腎功能不全忌用該藥。少數(shù)病人出現(xiàn)便秘、惡心、一過(guò)性血清轉(zhuǎn)氨酶升高等。

　　(2)前列腺素：喜克潰(ytotec)是目前臨床上較為廣泛應(yīng)用的前列腺素制劑，其抗?jié)�瘍作用主要基于其�?duì)胃酸分泌的抑制。治療消化性潰瘍的效果與甲氰咪胍大體相當(dāng)，主要應(yīng)用于非類固醇抗炎劑服用者，可以預(yù)防和減少胃潰瘍的發(fā)生。常見(jiàn)的不良反應(yīng)是腹痛和腹瀉，另外可導(dǎo)致出血和孕婦流產(chǎn)，因此孕婦忌用，該類藥物不作消化性潰瘍的常規(guī)治療藥物。

　　(3)表皮生長(zhǎng)因子(EGF)：EGF是一種多肽，由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被腸道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防御和潰瘍愈合中起重要作用。其不僅能刺激粘膜細(xì)胞增殖，維護(hù)粘膜光滑，還可增加前列腺素、巰基和生長(zhǎng)抑素的釋放。胃腸外的EGF還能抑制壁細(xì)胞的活力和各種刺激引起的酸分泌。消化性潰瘍患者分泌的EGF比正常人少，吸煙和使用非類固醇抗炎劑能減少唾液腺分泌EGF而影響潰瘍的愈合。已證實(shí)口服EGF可使?jié)�瘍愈合，EGF同類物的研究發(fā)展將可能用于潰瘍的治療。

　　(4)硫糖鋁(sucrafate)是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復(fù)合物，在酸性胃液中，凝聚成糊狀粘稠物，可附著于胃、十二指腸粘膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著，覆蓋于潰瘍面上之后，阻止胃酸、胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面，有利于粘膜上皮細(xì)胞的再生和阻止氫離子向粘膜內(nèi)逆彌散，從而促進(jìn)潰瘍的愈合。近來(lái)，從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和從人體研究中發(fā)現(xiàn)，硫糖鋁有保護(hù)胃粘膜的作用，并具有吸附胃液中膽鹽的作用，這些與促進(jìn)潰瘍愈合有一定意義。

　　(5)左旋多巴：其作用機(jī)制：①抑制多巴胺受體，從而降低胃酸的分泌；②能刺激胃腸道前列腺素的合成，使細(xì)胞內(nèi)cAMP生成增多，穩(wěn)定細(xì)胞膜，起保護(hù)細(xì)胞作用；③具有胃腸道血管擴(kuò)張作用，改善微循環(huán)，增加胃粘膜血流量，防止胃粘膜衰變和加強(qiáng)細(xì)胞修復(fù)作用；④降低應(yīng)激反應(yīng)，減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。左旋多巴治療，嚴(yán)重肝腎功能損害者慎用；青光眼患者忌用。

　　(6)其他粘膜保護(hù)劑有施維舒(又稱teprenone)和思密達(dá)二種藥物。