本病的病因尚未完全闡明�，F(xiàn)認(rèn)為本病的發(fā)病與感染產(chǎn)生B毒素的Welchii桿菌（C型產(chǎn)氣莢膜桿菌）有關(guān)，B毒素可致腸道組織壞死，產(chǎn)生壞疽性腸炎。

    在本病發(fā)病率頗高的巴布亞新幾內(nèi)亞高原地區(qū)，研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)?shù)鼐用衲c腔內(nèi)蛋白酶濃度低下，這和低蛋白飲食以及當(dāng)?shù)刈鳛橹魇车母适碇兴�含的耐熱性胰蛋白酶抑制因子（heatstabletrypsininhibitors）有關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，經(jīng)胃管灌注Welchii桿菌液，動(dòng)物并不致�。坏�若同時(shí)灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉則可致病，并產(chǎn)生與急性出血壞死性腸炎相同的組織病理學(xué)改變。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和減輕本病的發(fā)生和發(fā)展。以上事實(shí)提示，本病的發(fā)生除了進(jìn)食污染有致病菌的肉類食物外，也還有其他飲食因素，如飲食習(xí)慣突然改變，從多吃蔬菜轉(zhuǎn)變?yōu)槎喑匀馐�，使腸內(nèi)生態(tài)學(xué)發(fā)生改變，有利于Welchii桿菌的繁殖；或如飲食以甘薯為主，腸內(nèi)胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破壞減少。

    【分型說明】

    1．胃腸炎型見于疾病的早期有腹痛、水樣便、低熱，可伴惡心嘔吐。

    2．中毒性休克出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、神志淡漠、嗜睡、譫語、休克等表現(xiàn)，常在發(fā)病1～5天內(nèi)發(fā)生。

    3．腹膜炎型有明顯腹痛、惡心嘔吐、腹脹及急性腹膜炎征象，受累腸壁壞死或穿孔，腹腔內(nèi)有血性滲出液。

    4．腸梗阻型有腹脹、腹痛、嘔吐頻繁，排便排氣停止，腸鳴音消失，出現(xiàn)鼓腸。

    5．腸出血型以血水樣或暗紅色血便為主，量可多達(dá)1～2L，明顯貧血和脫水。

    【病理說明】

    本病主要病理改變?yōu)槟c壁小動(dòng)脈內(nèi)類纖維蛋白沉著、栓塞而致小腸出血和壞死。病變部位以空腸及回腸為多見且嚴(yán)重；有時(shí)也可累及十二指腸、結(jié)腸及胃；少數(shù)病例全胃腸道均可受累。病變常呈節(jié)段性，可局限于腸的一段，也可呈多發(fā)性。病變常起始于粘膜，表現(xiàn)為腫脹、廣泛性出血，皺襞頂端被覆污綠色的假膜，但病變與正常粘膜分界清楚。病變可延伸至粘膜肌層，甚至累及漿膜。病變腸壁明顯增厚、變硬、嚴(yán)重者可致腸潰瘍和腸穿孔。鏡下可見病變粘膜呈深淺不一的壞死改變，輕者僅及絨毛頂端，重者可累及粘膜全層。粘膜下層除有廣泛出血外，亦可有嚴(yán)重的水腫和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。肌層及漿膜層可有輕微出血。腸平滑肌可見腫脹、斷裂、玻璃樣變及壞死。血管壁則呈纖維素樣壞死，也常可有血栓形成。腸壁肌神經(jīng)叢細(xì)胞可有營(yíng)養(yǎng)不良性改變。

    除腸道病變外，尚可有腸系膜局部淋巴結(jié)腫大、軟化；肝臟脂肪變性、急性脾炎、間質(zhì)性肺炎、肺水腫；個(gè)別病例尚可伴有腎上腺灶性壞死。