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              腸梗阻是怎樣形成的?

              合肥中山醫(yī)院胃腸科08-01-12電話:0551-64251111QQ:800040120 咨詢?cè)诰咨詢

                  病理解剖

                單純性完全機(jī)械性腸梗阻發(fā)生后,梗阻部位以上的腸腔擴(kuò)張。腸壁變薄,粘膜易有糜爛和潰瘍發(fā)生。漿膜可被撕裂,整個(gè)腸壁可因血供障礙而壞死穿孔,梗阻以下部份腸管多呈空虛坍陷。

                麻痹性腸梗阻時(shí)腸管擴(kuò)張、腸壁變薄。

                在絞窄性腸梗阻的早期,由于靜脈回流受阻,小靜脈和毛細(xì)胞血管可發(fā)生瘀血、通透性增加,甚至破裂而滲出血漿或血液。此時(shí)腸管內(nèi)因充血和水腫而紫色。繼而出現(xiàn)動(dòng)脈血流受阻、血栓形成,腸壁因缺血而壞死,腸內(nèi)細(xì)菌和毒素可通過(guò)損傷的腸壁,進(jìn)入腹腔。壞死的腸管呈紫黑色,后可自行破裂。

                病理生理

                腸梗阻的主要病理生理改變?yōu)榕蛎、體液和電解質(zhì)的丟失以及感染和毒血癥。這些改變的嚴(yán)重程度視梗阻部位的高低、梗阻時(shí)間的長(zhǎng)短以及腸壁有無(wú)血液供應(yīng)障礙而不同。

                (一)腸膨脹

                機(jī)械性腸梗阻時(shí),梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹,腸段對(duì)梗阻的先反應(yīng)是增強(qiáng)蠕動(dòng),而強(qiáng)烈的蠕動(dòng)引起腸絞痛。此時(shí)食管上端括約肌發(fā)生反射性松弛,患者在吸氣時(shí)不自覺(jué)地將大量空氣吞入胃腸,因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣,其中大部分是氮?dú),不易被胃腸吸收,其余30%的積氣是腸內(nèi)酸堿中和與細(xì)菌發(fā)酵作用產(chǎn)生的,或自備注彌散至腸腔的CO2、H2、CH4等氣體。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8L,絕大部分被小腸粘膜吸收,以保持體液平衡。腸梗阻時(shí)大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹,而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分,以后又刺激其增加分泌,如此腸腔內(nèi)液體越積越多,使腸膨脹進(jìn)行性加重。在單純性腸梗阻,腸管內(nèi)壓力一般較低,初是常低于8cmH2O。

                但隨著梗阻時(shí)間的延長(zhǎng),腸管內(nèi)壓力甚至可達(dá)到18cmH2O。結(jié)腸梗阻止腸腔內(nèi)壓力平均多在25cmH2O。結(jié)腸梗阻時(shí)腸腔內(nèi)壓力平均多在25cmH2O以上,甚至有高到52cmH2O水柱的。腸管內(nèi)壓力的增高可使腸壁靜脈回流障礙,引起腸壁充血水腫。通透性增加。腸管內(nèi)壓力繼續(xù)增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變?yōu)榻g窄性腸梗阻。嚴(yán)重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高,影響病人的呼吸和循環(huán)功能。

                (二)體液和電解質(zhì)的丟失

                腸梗阻時(shí)腸膨脹可引起反射懷嘔吐。高位小腸梗阻時(shí)嘔吐頻繁,大量水分和電解質(zhì)被排出體外。如梗阻位于幽門或十二指腸上段,嘔出過(guò)多胃酸,則易產(chǎn)生脫水和低氯低鉀性堿中毒。如梗阻位于十二指腸下段或空腸上段,則重碳酸鹽的丟失嚴(yán)重。低位腸梗阻,嘔吐雖遠(yuǎn)不如高位者少見(jiàn),但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多,梗阻以上腸腔中積留大量液體,有時(shí)多達(dá)5~10L,內(nèi)含大量碳酸氫鈉。這些液體雖未被排出體外,但封閉在腸腔內(nèi)不能進(jìn)入血液,等于體液的丟失。此外,過(guò)度的腸膨脹影響靜脈回流,導(dǎo)致腸壁水腫和血漿外滲,在絞窄性腸梗阻時(shí),血和血漿的丟失尤其嚴(yán)重。因此,患者多發(fā)生脫水伴少尿、氮質(zhì)血癥和酸中毒。如脫水持續(xù),血液進(jìn)一步濃縮,則導(dǎo)致低血壓和低血容量休克。失鉀和不進(jìn)飲食所致的血鉀過(guò)低可引起腸麻痹,進(jìn)而加重腸梗阻的發(fā)展。

                (三)感染和毒血癥 

                正常人的腸蠕動(dòng)使腸內(nèi)容物經(jīng)常向前流動(dòng)和更新,因此小腸內(nèi)是無(wú)菌的,或只有少數(shù)細(xì)菌。單純性機(jī)械性小腸梗陰時(shí),腸內(nèi)縱有細(xì)菌和毒素也不能通過(guò)正常的腸粘膜屏障,因而危害不大。若梗阻轉(zhuǎn)變?yōu)榻g窄性,開(kāi)始時(shí),靜脈血流被阻斷,受累的腸壁滲出大量血液和血漿,使血容量進(jìn)一步減少,繼而動(dòng)脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。絞窄段腸腔中的液體含大量細(xì)菌(如梭狀芽孢桿菌、鏈球菌、大腸桿菌等)、血液和壞死組織,細(xì)菌的毒素以及血液和壞死組織的分解產(chǎn)物均具有強(qiáng)的毒性。這種液體通過(guò)破損或穿孔的腸壁進(jìn)入腹腔后,可引起強(qiáng)烈的腹膜刺激和感染,被腹膜吸收后,則引起膿毒血癥。嚴(yán)重的腹膜炎和毒血癥是導(dǎo)致腸梗阻病人死亡的主要原因。

                除上述三項(xiàng)主要的病理生理改變之外,如發(fā)生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內(nèi)的滲血,絞窄的腸袢越長(zhǎng),失血量越大,亦是導(dǎo)致腸梗阻病人死亡的原因之一。

                  注:本文由合肥中山醫(yī)院編輯編譯,轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明出處

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